Egy 75 éves beteg megváltoztatta étrendjét és felépült a Parkinson-kórból

Eddig az volt az uralkodó nézet az orvostudományban, hogy a Parkinson-kór gyógyíthatatlan betegség, amely általában idős embereket érint, és csak a tünetek enyhítésével kezelhető.

Egy nemrégiben megjelent figyelemre méltó esettanulmány azonban egy 75 éves Parkinson-kóros beteg egészségi állapotának drámai javulását írja le egy három hónapos étrendváltoztatás után.

A gluténérzékenység kiválthatja a Parkinson-kórt?

A gluténmérgezés beavatkozhat az idegrendszerbe, és a klasszikus Parkinson-kór tüneteivel azonos tüneteket produkálhat?

A fenti esettanulmány egy egyre növekvő számú kutatáshoz járul hozzá, amely arra utal, hogy mennyire alábecsülik a búza neurotoxicitását.

Arra is rávilágít, hogy meg kell vizsgálni, hogy a Parkinson-kórban szenvedők és a Parkinson-kór néven ismert, kapcsolódó multifaktoriális neurodegeneratív betegségben szenvedők körében is fokozottan előfordul-e a csendes vagy tüneteket okozó cöliákia vagy a nem cöliákiás gluténérzékenység.

A Journal of Neurology című folyóiratban megjelent jelentés szerint a cöliákia gyakran csak neurológiai tünetekben nyilvánul meg, még előrehaladott korban is. Az olvasó ezt meglepőnek találhatja, tekintve, hogy a leggyakrabban észlelt tünet a gyomor-bélrendszeri problémák.

Mindazonáltal, ha figyelembe vesszük a glutén egészségre gyakorolt káros hatásaival kapcsolatban megjelent kiterjedt szakirodalmat, a gluténtartalmú gabonafélékkel szembeni intolerancia úgynevezett „nem bélrendszeri” megnyilvánulásai sokkal gyakoribbak, mint a bélrendszerrel kapcsolatosak, és nem kevesebb, mint 200 különböző káros hatást mutattak ki.

Észre fogja venni, hogy a listán magasan szerepelnek az agykárosodással kapcsolatos számok. A központi idegrendszer különösen érzékeny a káros hatásaira, a skizofréniától kezdve a mánián át az autizmusig és a perifériás neuropátiáig.

Glutén és neurotoxicitás

A gluténnel kapcsolatos neurotoxicitást számos mechanizmus mozgatja, például:

A glutén „agydrogként” hat – a búzában farmakológiailag aktív opioid peptidek jelenléte, beleértve a négy glutén-exorfint és a gliadorfin, egy másik pedig a glutén azon képessége, hogy akadályozza az agy vérellátását.

A „gluténagy” autoimmunitása – a kutatások nagy része ma már arra utal, hogy az arra fogékony egyéneknél a búza károsan befolyásolja a bél-agy tengelyt.

Ennek oka, hogy növeli a bélrendszer áteresztőképességét, és végső soron ahhoz vezet, hogy az immunrendszer tévesen „másként” azonosítja az agyban vagy az idegszövetben lévő saját struktúrákat, ami arra készteti a gazdaszervezet immunrendszerét, hogy megtámadja saját idegrendszerét.

A búza „láthatatlan tüskéi” károsan hatnak az agyra – a búzában található, búzacsíra-agglutinin (WGA) néven ismert szénhidrátkötő védőfehérje, más néven „búzalektin”, a vizsgálatok szerint átjut a vér-agy gáton, és számos módon zavarhatja az idegműködést.

A gabonafélék anyagcsere-károsítják az agyat – a tágabb összefüggés az, hogy a gabonafélék nem megfelelő vagy az optimálisnál kevésbé optimális tápanyagkészletet biztosítanak az agyi anyagcsere számára.

Dr. David Perlmutter „A gabonaagy” című bestsellerében a nyugati kultúrákban élő idősebb népesség kognitív hanyatlását a túlzott szénhidrátfogyasztással (kezdve a gabonafélékkel és a cukorral) és a nem megfelelő zsírfogyasztással hozza összefüggésbe.

Ezeket a tényezőket figyelembe véve nem meglepő, hogy a glutén eltávolítása az étrendből vezethetett ahhoz, amit egy közzétett esettanulmány címe így ír le: „A parkinsonizmus tüneteinek drámai javulása a gluténmentes étrend bevezetését követően egy csendes cöliákiás betegnél”.

Hasonlóan figyelemre méltó gyógyulásoknak lehettek tanúi az agyi anyagcserét optimalizáló zsírok, például a kókuszolaj alkalmazásával a legyengítő demencia, köztük az Alzheimer-kór esetében.

Egy 75 éves beteg esettanulmánya

Ebben az új esettanulmányban egy 75 éves férfi egy éve „járási nehézségekkel, stabilitáshiánnyal és fáradtsággal” küzdött.

Neurológiai vizsgálata kimutatta:

• Arc hipomímiája (korlátozott arckifejezés)
• bradikinézia (a mozgások és reflexek szélsőséges lassúsága)
• merevség
• testtartási instabilitás

Agyi felvételeket végeztek egyfoton-emissziós komputertomográfiával (SPECT), amely az alacsony dopamintermeléssel összhangban lévő rendellenességeket mutatott, és amely a klinikai adatokkal együtt a Parkinson-kór diagnózisához vezetett.

A további laboratóriumi vérvizsgálatok a normálisnál alacsonyabb folsavszintet, emelkedett homociszteinszintet és normális B12-vitaminszintet mutattak ki.

A csendes cöliákia okozta tünetmentes felszívódási zavar lehetőségének felmérése érdekében további vérvizsgálatokat végeztek.

A gluténnel kapcsolatos autoimmun betegségre jellemzőek voltak a gliadinellenes antitestek, a jelentősen emelkedett immunglobulin (IgA) szintek, az anti-transzglutamináz antitestek és a pozitív anti-endomysial antitestek.

Figyelemre méltó módon a páciens mindössze 3 hónapos gluténmentesség után a tünetek szinte teljes megszűnéséről számolt be, amit később a neurológiai vizsgálat is megerősített. 18 hónap elteltével újra megvizsgálták, és további javulást tapasztaltak.

Az is figyelemre méltó, hogy a betegnél nem volt mérhető javulás az agyi szkennelésen talált dopaminerg receptor-rendellenességekben, ami a klasszikus Parkinson-kórban várható lenne, amely az agy fekete anyagában (substantia nigra) található dopamintermelő sejtek degenerációjában nyilvánul meg.

Ezért a szerzők nem azt a posztulációt fogalmazták meg, hogy a Parkinson-kórt a betegnél a cöliákia okozta, hanem azt, hogy ebben az esetben a cöliákia aktiválta a Parkinson-kórt.

Az eset azonban rávilágít arra a lehetőségre, hogy számos Parkinson-kórral diagnosztizált beteg szenved korábban fel nem fedezett és nem bejelentett parkinsonizmusban, amely a külső klinikai megjelenés alapján azonosnak tűnhet.

Következésképpen:

Azokat az embereket, akiknek nagy hasznára válna, ha megszüntetnék neurológiai problémáik okát – nevezetesen a glutén vagy a búza elhagyását -, gyakran diagnosztizálják és feleslegesen kezelik gyógyszerekkel a Parkinson-kór enyhítésére.

Ez azonban végső soron az agy endogén dopamintermelésének felgyorsult degenerációjához, a gyógyszer-metabolitok (pl. 6-hidroxidopamin) okozta fokozott neurotoxicitáshoz, valamint a kezelés előtti állapothoz képest sokkal rosszabb, vagy egyáltalán nem is létező diszkinéziák (mozgászavarok) kialakulásához vezethet.

Reméljük, a cikk elnyerte a tetszését és nem felejti el, hogy megossza a barátaival és családtagjaival is. Köszönjük.